Kezelése
Valamennyi cukorbetegséghez társuló szövődmény, így az idegkárosodás esetében is a kezelés meghatározó összetevője a szénhidrát anyagcsere minél optimálisabb beállítása.
Nagyszámú, 1-es típusú cukorbeteg körében nyert tapasztalatok kétséget kizáróan igazolták, hogy az intenzív inzulinkezelés által elért tartósan kedvező anyagcserehelyzet jelentősen, az idegbántalom esetében 60%-kal lassította a kisereket érintő szövődmények további romlását. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy nem az idegbántalom mértékének 60%-os javulását, hanem a további károsodás kialakulásának ilyen arányú lassulását figyelték meg.
Ugyancsak nagy nemzetközi tanulmányok igazolták, hogy a hagyományos, úgynevezett kardiovaszkuláris rizikófaktorok (magas vérnyomás, zsíranyagcsere-zavar, dohányzás) nem csak a nagyér szövődmények (szívinfarktus, agyvérzés), hanem a kisér szövődmények, így az idegbántalom kockázati tényezői is. Neuropathiás betegekben tehát a magasvérnyomás és a zsíranyagcsere-zavar megfelelő kezelésére, a dohányzás elhagyására a megszokottnál nagyobb gondot kell fordítanunk.
Szükség van-e az anyagcsere helyzet rendezése mellett az idegbántalom specifikus kezelésére is?
A betegek túlnyomó többségének esetében egyértelműen szükség van. Milyen érvek szólnak emellett?
Először is, az idegbántalom a betegek életét megkeserítő, életminőségüket jelentősen rontó, súlyos tünetekkel járó, a várható élettartamot megrövidítő szövődmény.
Másodszor, a cukorbetegek 90-95%-a 2-es típusú diabetesben szenved. E kórkép hosszú évek alatt teljesen tünetmentesen, alattomosan fejlődik ki. A vércukorérték magas, a cukorbetegség már fennáll, ugyanakkor a beteg nem tud róla, így kezelés sem történik – ezért hívjuk a 2-es típusú cukorbetegséget „néma gyilkosnak”. A betegség tünetmentes kialakulása következtében a klinikai diagnózis időpontjában – kellően érzékeny vizsgálómódszerek alkalmazásával - a betegek felében szövődményként idegbántalom is kimutatható. Harmadszor, az idegbántalom – leggyakrabban a fájdalmas, ill. az izmok működészavarához vezető mozgató idegkárosodás – sajnos gyakran jó anyagcserehelyzet esetén is jelentkezhet.
A cukorbetegség kezelésére alkalmazott szerek az oki kezelés részét képezik, a készítmények hatásmódját jól ismerjük. Az idegbántalom az egyetlen szövődmény, amelynek kezelésében az oki kezelés mellett a tüneti kezelésnek is szerepe van, minthogy a cukorbetegség szövődményei sorában ez az egyetlen, amelyik fájdalommal is jár. Logikus módon az oki kezelés az idegbántalom esetében is elsődleges és meghatározó jelentőségű. Szerencsés módon az utóbbi évtizedben a pathogenetikai alapon nyugvó, oki kezelés terén jelentős fejlődésnek lehettünk szemtanúi.
Cukorbetegekben a magas vércukorértékek miatt a glukóz – szervezet számára – optimális lebontásának útja telítődik, ezért másodlagos, alternatív anyagcsereutak kerülnek előtérbe, ezek termékei azonban egyúttal felelősek is a kisereket érintő szövődmények kialakulásáért. Az egyik legfontosabb alternatív anyagcsereút a szervezet különböző fehérjéinek a glukózzal való kapcsolódása. A legismertebb a vér hemoglobinjának cukorral való kötődése: ez az alapja a HbA1c mérésének, tehát a cukorbetegség hosszú távú anyagcserekontrolljának. Minél magasabb a vércukor, annál több glukóz kapcsolódik (glikálódik) hemoglobinnal, annál magasabb lesz a HbA1c értéke. E kóros glukóz-fehérje kötés károsítják az idegrostokat védő velőshüvelyt is, e folyamat rendkívül fontos szerepet játszik az idegbántalom létrejöttében. Szerencsés módon e folyamat gátolható, ez a benfotiamin hatásának egyik alapja.
Számos külföldi és hazai vizsgálat igazolta a benfotiamin hatékonyságát a cukorbetegséghez csatlakozó idegbántalom kezelésében. A húsz különböző vizsgálóhelyen, összesen 141 beteg adatait felölelő hazai multicentrikus vizsgálatban benfotiamin kezelés mellett mind a fájdalom, mind pedig a vibrációérzet javulása már 3 hét elteltével igazolható volt. A benfotiamin, mint oki szer, tehát hatékony az idegbántalom tüneteinek kezelésében is.
A benfotiamin-hatás fontos összetevője a molekula lipid(zsír)oldékony volta, ennek révén a szer könnyen átjut az idegsejtek fehérjéből és lipidból álló falán. Az idegbántalom idült krónikus szövődmény, melynek kezelése is csak folyamatos gyógyszeres terápia mellett lehet tartósan eredményes.
2003-ban vált ismertté, hogy a benfotiamin a kisér-szövődmények, így az idegbántalom kialakulásáért felelős további két alapvető anyagcsereutat is gátol. Jórészt e kutatásokért érdemelte ki Michael Brownlee amerikai professzor 2003-ban az Európai Diabetes Társaság legrangosabb díját, 2004-ben pedig az Amerikai Diabetes Társaság legjelentősebb tudományos elismerését, az inzulin egyik felfedezőjéről elnevezett Banting emlékérmet. E megfigyelések eredményeként világszerte jelentős mértékben fellendültek a benfotiaminnal kapcsolatos kutatások.
A cukorbetegséghez csatlakozó súlyos fokú idegbántalom további hatékony kezelésének lehetőségeiről kezelőorvosa, neurológus, belgyógyász vagy diabetológus nyújthat felvilágosítást.