A diabéteszes neuropátiáról

A cukorbetegség olyan anyagcserezavar, amelynek legismertebb tünete a magas vércukorszint. Magyarországon kb. 7-800.000 cukorbeteg él, ez a nagy szám is azt jelzi, hogy népbetegségről van szó.

A cukorbetegek kb. 90%-a úgynevezett 2-es típusú, ebben az esetben a betegség lassan, gyakran tünet- és panaszmentesen alakul ki, gyakori a testsúlyfelesleg és a diabetes családi halmozódása,. E betegek szervezetében termelődik ugyan saját inzulin, azonban ennek hatékonysága nem elégséges, ami   a vércukorszint emelkedését eredményezi.

A betegek kb. 10%-a úgynevezett 1-es típusú cukorbeteg, akikre többnyire a soványabb testalkat, a betegség 40. életév előtti, rövid idő alatt történő kialakulása és felismerése, illetve a szervezetükben fennálló inzulin hiány a jellemző. Az ő esetükben az inzulinadás az életben maradáshoz elengedhetetlen, míg az előző csoportban inzulinadásra legfeljebb a jobb vércukor beállítás érdekében kerülhet sor. 

Diabéteszes neuropátia – a cukorbetegség által okozott idegkárosodás

A világhírű amerikai diabetológus, Joslin már a múlt század harmincas éveiben megfogalmazta, hogy az inzulinkezelés bevezetése óta a cukorbetegek életkilátásait a szövődmények határozzák meg.

Az idegrendszeri szövődmények idült szövődmények, amelynek hátterében a kiserek károsodása áll. A betegség a szervezet egészét érinti, mivel az idegpályák az egész szervezetet behálózzák.

A cukorbetegség idegrendszeri szövődményeinek klinikai jelentőségére elsősorban az utóbbi másfél évtized kutatási eredményei hívták fel a figyelmet. A szövődmény kialakulásában számos, bonyolult módon egymással is összefüggő anyagcsere- és érfolyamat játszik szerepet. Csupán néhány éve ismert azonban, hogy a „neuropathia” néven összefoglalt idegbántalmak nemcsak a beteg mindennapi életét keseríthetik meg, sőt tehetik súlyos esetben elviselhetetlenné, hanem e szövődmény prognózis is igen rossz, az érintett betegek várható élettartama sokkal rövidebb.

Az idegbántalom tehát mind a cukorbetegek életminőségét, mind pedig életkilátásait rontja. Követéses vizsgálatok igazolták, hogy a nagyerek érintettsége mellett a cukorbetegek túlélését leginkább az idegrendszeri bántalom súlyossága határozza meg. Az idegrendszeri károsodás legismertebb és legtöbbet vizsgált oka a cukorbetegség. Jóval kevésbé ismert, hogy számos egyéb belgyógyászati betegség is súlyos idegbántalom kialakulásához vezet. E betegségek sorában az idült alkoholos és nem alkoholos májbetegségek, a krónikus vesebetegségek, az autoimmun betegségek, a vérképző rendszer számos betegsége és rosszindulatú betegségek a legfontosabbak.

A diabéteszes neuropátia tünetei

Szenzoros tünetek

A leggyakoribb tünet a végtagok végein, harisnya- kesztyű elrendezésben jelentkező zsibbadás, bizsergés, tűszúrásérzés és fájdalom.

E tünetekre jellemző, hogy típusos esetben nyugalomban, ill. éjszaka kifejezettebbek, jelentkezésüket sok esetben érintés (pl. a hálóruha, vagy a takaró érintése) váltja ki. E tünet a gyakorlatban önmagában idegbántalom alapos gyanúját kelti. A fájdalom égő jellegű, járás a fájdalmat inkább enyhíti.   E  panaszok gyakran érzéketlenséggel társulnak.

Motoros tünetek

A motoros rostok károsodására elsősorban izomsorvadás hívhatja fel a figyelmet, amely leginkább a combizomzat területén mutatkozhat, de érintheti az alsó végtag egészét, sőt a felső végtagot is, ezen belül leginkább a kéz kisizmait.

Vegetatív tünetek

A vegetatív idegrendszer okozta tünetek közül részben a szapora szívverés, részben a felállást követő vérnyomásesés által kiváltott tünetek (gyengeség, izzadás, szédülés) említendő, utóbbiakkal kapcsolatban fontos, hogy összetéveszthetők a hipoglikémia tüneteivel. Gyakorlati fontosságú, hogy hipoglikémia gyanúja miatti otthoni vércukormérés során észlelt normális vércukorérték esetén gondoljunk a felállást követő vérnyomásesés lehetőségére is.

Negatív tünetegyüttes

Gyakran ugyanazon betegben - az ép, normális, fiziológiás érzetek (fájdalomérzés, hő- és tapintásérzés, egyensúlyérzés) károsodhatnak – ez utóbbit nevezzük az érzőideg károsodás negatív tünetegyüttesének. Utóbbi gyakran tünetmentes és jellemzően neuropathiás károsodás jelei is kimutathatók; e betegekben típusos esetben károsodott a kalibrált hangvillával mért vibrációérzet, nem válthatók ki a sajátreflexek, esetleg talpi (fájdalmatlan, neuropathiás) fekély jelei észlelhetők.

Diagnózis

A neuropathia kimutatásának egyik korlátja, hogy alsó végtagi fájdalom esetében általában az orvos és a beteg is elsősorban érszűkületre gondol, miközben az idegbántalom gyakoribb szövődmény,

mint a verőérbetegség. Az amputációk megelőzésének fontos összetevője az idegbántalom minél koraibb stádiumban történő kimutatása és megfelelő kezelése.

E tekintetben fontos útmutatásul szolgál a klinikai tünetek feltérképezése

A diagnosztika alapvető összetevője a reflex-kiesés vizsgálata. Az érzőidegrendszer működészavara esetében a legfontosabb az érzéscsökkenés kimutatása. Erre alkalmas lehet a hagyományos orvosi, különösen ideggyógyász szakorvosi vizsgálat, de ugyanakkor egyszerű, minden orvos számára elérhető, olcsó és gyors diagnosztikus eszközök is rendelkezésünkre állnak.

Az érzéscsökkenés kimutatásának egyik egyszerű lehetősége a kalibrált hangvilla alkalmazása. A hangvillát megütjük, majd ezt követően csontos alapra (leggyakrabban az öregujj eredésénél lévő bőrfelületre, vagy a belbokára) helyezzük. Az ütés következtében a hangvilla mindkét ágán elhelyezkedő 1-8-ig terjedő számsor „kettéválik”, majd a rezgés csillapodásával párhuzamosan fokozatosan ismét „egybeolvad”. A beteg jelzi az orvosnak, hogy meddig érzi a rezgést. Súlyos fokú érzőideg károsodás esetén a beteg a rezgést rövid ideig érzi, a kalibrált hangvilla vizsgálat eredménye alacsony értéket ad. Idegkárosodásra jellemzőnek az 5, vagy az alatti értéket tartjuk, 6-os a határérték.  

Az előbbinél is egyszerűbb módszer az ún. monofilamentum alkalmazása. A nyélre erősített speciális anyagból készült, nylonszál önsúlya által okozott érintést a beteg vagy megérzi vagy nem érzi. Amennyiben a beteg nem érzi az érintést, ez klinikai tanulmányok adatai szerint rendkívül megbízható előrejelzője az adott területen várható felületes fekélyképződésnek. A neuropathia következtében kialakuló talpi fekélyek fő jellemzője, hogy azok fájdalmatlanok, így a beteg nem vesz róluk tudomást. A folyamat előrehaladása, a lágyrészek felé történő terjedése súlyos esetekben a láb elvesztését eredményezheti.

A vegetatív idegrendszeri károsodás kimutatása során az egyik egyszerű módszer a vérnyomás fekvő helyzetben, majd ezt követően álló helyzetben történő mérése. Normális körülmények között álló helyzetben a vérnyomás kissé emelkedik, míg idegkárosodás fennállása esetén az emelkedés helyett csökkenés következhet be, ami egyes ritka esetekben súlyos mértékű is lehet.

A Neuroteszt segítségével a beteg saját maga is diagnosztizálhatja a vegetatív idegrendszeri károsodást. Az idegbántalom részjelenségeként csökken a verejtékmirigyek működése is, így csökken az alsó végtag hőleadó képessége, az érintett betegek nem tudnak izzadni. A folyamat száraz láb, berepedezések kialakulásához vezet.

A Neuroteszt kémiai anyaggal átitatott tesztcsíkot tartalmaz, amelynek felhelyezésével az izzadás mértéke mérhető. Ép viszonyok között a tesztcsík néhány percen belül jellegzetes színreakciót mutat, kék színből, rózsaszínűre színeződik, míg a vegetatív idegrendszert érintő idegbántalom fennállása esetén elszíneződés nem figyelhető meg, a tesztcsík kék marad.

A cukorbetegséghez csatlakozó idegbántalom átfogóbb, részletesebb vizsgálatára – amennyiben ezt a kezelőorvos indokoltnak tartja - a neuropathia központokban nyílik lehetőség. 

Diabéteszes láb

Napjainkban egyértelmű, hogy a diabéteszes láb kialakulásának meghatározó kóroki tényezője az idegbántalom. A diabéteszes láb a cukorbetegség egyik legsúlyosabb szövődménye, amely a mozgáskorlátozottság igen gyakori oka, az életminőség cukorbetegekben bizonyított romlásának fontos összetevője.

A fejlett országokban a nem-traumás eredetű amputációk felét cukorbetegeken végzik, e beavatkozások gyakorisága a diabéteszesekben nagyságrenddel gyakoribb, mint cukorbetegségben nem szenvedőkben. Napjainkban, hazánkban naponta hét cukorbeteg lábát amputálják. Ma már egyértelmű, hogy a diabéteszes láb legfontosabb kóroki tényezője az idegrendszeri károsodás. E megfigyelés jelentőségét aláhúzza, hogy az idegbántalom talaján szükségessé váló alsóvégtagi amputációk meghatározó többsége megelőzhető lenne.

Hogyan járul hozzá az idegbántalom az amputációkhoz? A legfontosabb mechanizmus az érzőideg károsodás: a fájdalomérzés, tapintásérzés, hőérzés és helyzetérzés csökkenése, súlyos esetben teljes megszűnése következtében a beteg nem érzékeli a lábat érő kisebb-nagyobb, sokszor mindennapos sérüléseket. Ilyeneket okozhat például a cipőben lévő kő, vagy szög. Nem ritkán a cipő nyomja a lábat: kimutatták, hogy új cipő vásárlása esetén a cukorbetegek annál kisebb cipőt vásárolnak, minél súlyosabb az idegkárosodás mértéke. Észrevétlenül maradhatnak égési sérülések is.

A beidegzés kiegyensúlyozatlansága miatt megváltozik a láb egészének statikája, kóros nyomáspontok alakulnak ki a talpon, és az idegbántalom következtében e kórosan fokozott nyomást a betegek nem érzékelik. Ezt az állapotot tekintjük a diabéteszes láb 0. stádiumának – ekkor a bőrfelületen eltérés még nem látható. A következő stádiumban talpi fekély alakul ki, mely típusos esetben fájdalmatlan, a mechanizmus alapján neuropathiás fekélynek is nevezzük. A talpi fekély melegágyát képezi a kórokozók megjelenésének, fertőzések keletkezésének, melyek gyógyulási hajlama cukorbetegekben amúgy is rosszabb. E kezdetben felületes fekély viszonylag gyorsan a lágyrészek felé terjedhet, roncsolja a kötőszöveteket, ízületeket és csontokat is, és amennyiben a láb hátsó részét is érinti a folyamat, az amputáció elvégzése elkerülhetetlenné válik.

A diabéteszes láb létrejöttéhez hozzájárul a vegetatív idegrendszer károsodása is. A verejtékmirigyek működésének zavara következtében az alsó végtagon a bőr száraz és berepedezett lesz, mely elősegíti a fertőzések tovaterjedését.

Cukorbetegekben az alsóvégtagi amputációk 85%-át tartják megelőzhetőnek, neuropathiás amputációnak elvben nem is szabadna előfordulnia. A ma egyértelműen a neuropathiás szövődmények sorába tartozó, jellemzően tünetmentes talpi fekély egy éven belül megdöbbentően magas arányban, 15%-ban amputációhoz vezet.

Fontos hangsúlyozni, hogy az érzéscsökkenés már korai stádiumban, teljesen tünetmentes betegekben is kimutatható, lehetővé téve az idegbántalom kezelésének idejében történő megkezdését. Az idegbántalom hatékony oki kezelésével a diabéteszes láb kialakulásához vezető kórfolyamatok lassíthatók, megállíthatók, egyes esetekben visszafordíthatók.

A lábápolásról ide kattintva olvashat bővebben.

A diabéteszes neuropátia kezelése

Valamennyi cukorbetegséghez társuló szövődmény, így az idegkárosodás esetében is a kezelés meghatározó összetevője a szénhidrát anyagcsere minél optimálisabb beállítása.

Nagyszámú, 1-es típusú cukorbeteg körében nyert tapasztalatok kétséget kizáróan igazolták, hogy az intenzív inzulinkezelés által elért tartósan kedvező anyagcserehelyzet jelentősen, az idegbántalom esetében 60%-kal lassította a kisereket érintő szövődmények további romlását. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy nem az idegbántalom mértékének 60%-os javulását, hanem a további károsodás kialakulásának ilyen arányú lassulását figyelték meg.

Ugyancsak nagy nemzetközi tanulmányok igazolták, hogy a hagyományos, úgynevezett kardiovaszkuláris rizikófaktorok (magas vérnyomás, zsíranyagcsere-zavar, dohányzás) nem csak a nagyér szövődmények (szívinfarktus, agyvérzés), hanem a kisér szövődmények, így az idegbántalom kockázati tényezői is. Neuropathiás betegekben tehát a magasvérnyomás és a zsíranyagcsere-zavar megfelelő kezelésére, a dohányzás elhagyására a megszokottnál nagyobb gondot kell fordítanunk.

Szükség van-e az anyagcsere helyzet rendezése mellett az idegbántalom specifikus kezelésére is?

A betegek túlnyomó többségének esetében egyértelműen szükség van. Milyen érvek szólnak emellett?

Először is, az idegbántalom a betegek életét megkeserítő, életminőségüket jelentősen rontó, súlyos tünetekkel járó, a várható élettartamot megrövidítő szövődmény.

Másodszor, a cukorbetegek 90-95%-a 2-es típusú diabetesben szenved. E kórkép hosszú évek alatt teljesen tünetmentesen, alattomosan fejlődik ki. A vércukorérték magas, a cukorbetegség már fennáll, ugyanakkor a beteg nem tud róla, így kezelés sem történik – ezért hívjuk a 2-es típusú cukorbetegséget „néma gyilkosnak”. A betegség tünetmentes kialakulása következtében a klinikai diagnózis időpontjában – kellően érzékeny vizsgálómódszerek alkalmazásával - a betegek felében szövődményként idegbántalom is kimutatható. Harmadszor, az idegbántalom – leggyakrabban a fájdalmas, ill. az izmok működészavarához vezető mozgató idegkárosodás – sajnos gyakran jó anyagcserehelyzet esetén is jelentkezhet.

A cukorbetegség kezelésére alkalmazott szerek  az oki kezelés részét képezik, a készítmények hatásmódját jól ismerjük. Az idegbántalom az egyetlen szövődmény, amelynek kezelésében az oki kezelés mellett a tüneti kezelésnek is szerepe van, minthogy a cukorbetegség szövődményei sorában ez az egyetlen, amelyik fájdalommal is jár. Logikus módon az oki kezelés az idegbántalom esetében is elsődleges és meghatározó jelentőségű. Szerencsés módon az utóbbi évtizedben a pathogenetikai alapon nyugvó, oki kezelés terén jelentős fejlődésnek lehettünk szemtanúi.   Cukorbetegekben a magas vércukorértékek miatt a glukóz – szervezet számára – optimális lebontásának útja telítődik, ezért másodlagos, alternatív anyagcsereutak kerülnek előtérbe, ezek termékei azonban egyúttal felelősek is a kisereket érintő szövődmények kialakulásáért. Az egyik legfontosabb alternatív anyagcsereút a szervezet különböző fehérjéinek a glukózzal való kapcsolódása. A legismertebb a vér hemoglobinjának cukorral való kötődése: ez az alapja a HbA1c mérésének, tehát a cukorbetegség hosszú távú anyagcserekontrolljának. Minél magasabb a vércukor, annál több glukóz kapcsolódik (glikálódik) hemoglobinnal, annál magasabb lesz a HbA1c értéke. E kóros glukóz-fehérje kötés károsítják az idegrostokat védő velőshüvelyt is, e folyamat rendkívül fontos szerepet játszik az idegbántalom létrejöttében. Szerencsés módon e folyamat gátolható, ez a benfotiamin hatásának egyik alapja.

Számos külföldi és hazai vizsgálat igazolta a benfotiamin hatékonyságát a cukorbetegséghez csatlakozó idegbántalom kezelésében. A húsz különböző vizsgálóhelyen, összesen 141 beteg adatait felölelő hazai multicentrikus vizsgálatban benfotiamin kezelés mellett mind a fájdalom, mind pedig a vibrációérzet javulása már 3 hét elteltével igazolható volt. A benfotiamin, mint oki szer, tehát hatékony az idegbántalom tüneteinek kezelésében is.

A benfotiamin-hatás fontos összetevője a molekula lipid(zsír)oldékony volta, ennek révén a szer könnyen átjut az idegsejtek fehérjéből és lipidból álló falán. Az idegbántalom idült krónikus szövődmény, melynek kezelése is csak folyamatos gyógyszeres terápia mellett lehet tartósan eredményes.

2003-ban vált ismertté, hogy a benfotiamin a kisér-szövődmények, így az idegbántalom kialakulásáért felelős további két alapvető anyagcsereutat is gátol. Jórészt e kutatásokért érdemelte ki Michael Brownlee amerikai professzor 2003-ban az Európai Diabetes Társaság legrangosabb díját, 2004-ben pedig az Amerikai Diabetes Társaság legjelentősebb tudományos elismerését, az inzulin egyik felfedezőjéről elnevezett Banting emlékérmet. E megfigyelések eredményeként világszerte jelentős mértékben fellendültek a benfotiaminnal kapcsolatos kutatások.

A cukorbetegséghez csatlakozó súlyos fokú idegbántalom további hatékony kezelésének lehetőségeiről kezelőorvosa, neurológus, belgyógyász vagy diabetológus nyújthat felvilágosítást.