A diabéteszes neuropátiáról

A cukorbetegség olyan anyagcserezavar, amelynek legismertebb tünete a magas vércukorszint. Magyarországon kb. 7-800.000 cukorbeteg él, ez a nagy szám is azt jelzi, hogy népbetegségről van szó.

A cukorbetegek kb. 90%-a úgynevezett 2-es típusú, ebben az esetben a betegség lassan, gyakran tünet- és panaszmentesen alakul ki, gyakori a testsúlyfelesleg és a diabetes családi halmozódása,. E betegek szervezetében termelődik ugyan saját inzulin, azonban ennek hatékonysága nem elégséges, ami   a vércukorszint emelkedését eredményezi.

A betegek kb. 10%-a úgynevezett 1-es típusú cukorbeteg, akikre többnyire a soványabb testalkat, a betegség 40. életév előtti, rövid idő alatt történő kialakulása és felismerése, illetve a szervezetükben fennálló inzulin hiány a jellemző. Az ő esetükben az inzulinadás az életben maradáshoz elengedhetetlen, míg az előző csoportban inzulinadásra legfeljebb a jobb vércukor beállítás érdekében kerülhet sor. 

Diabéteszes neuropátia – a cukorbetegség által okozott idegkárosodás

A világhírű amerikai diabetológus, Joslin már a múlt század harmincas éveiben megfogalmazta, hogy az inzulinkezelés bevezetése óta a cukorbetegek életkilátásait a szövődmények határozzák meg.

Az idegrendszeri szövődmények idült szövődmények, amelynek hátterében a kiserek károsodása áll. A betegség a szervezet egészét érinti, mivel az idegpályák az egész szervezetet behálózzák.

A cukorbetegség idegrendszeri szövődményeinek klinikai jelentőségére elsősorban az utóbbi másfél évtized kutatási eredményei hívták fel a figyelmet. A szövődmény kialakulásában számos, bonyolult módon egymással is összefüggő anyagcsere- és érfolyamat játszik szerepet. Csupán néhány éve ismert azonban, hogy a „neuropathia” néven összefoglalt idegbántalmak nemcsak a beteg mindennapi életét keseríthetik meg, sőt tehetik súlyos esetben elviselhetetlenné, hanem e szövődmény prognózis is igen rossz, az érintett betegek várható élettartama sokkal rövidebb.

Az idegbántalom tehát mind a cukorbetegek életminőségét, mind pedig életkilátásait rontja. Követéses vizsgálatok igazolták, hogy a nagyerek érintettsége mellett a cukorbetegek túlélését leginkább az idegrendszeri bántalom súlyossága határozza meg. Az idegrendszeri károsodás legismertebb és legtöbbet vizsgált oka a cukorbetegség. Jóval kevésbé ismert, hogy számos egyéb belgyógyászati betegség is súlyos idegbántalom kialakulásához vezet. E betegségek sorában az idült alkoholos és nem alkoholos májbetegségek, a krónikus vesebetegségek, az autoimmun betegségek, a vérképző rendszer számos betegsége és rosszindulatú betegségek a legfontosabbak.

A diabéteszes neuropátia tünetei

Szenzoros tünetek

A leggyakoribb tünet a végtagok végein, harisnya- kesztyű elrendezésben jelentkező zsibbadás, bizsergés, tűszúrásérzés és fájdalom.

E tünetekre jellemző, hogy típusos esetben nyugalomban, ill. éjszaka kifejezettebbek, jelentkezésüket sok esetben érintés (pl. a hálóruha, vagy a takaró érintése) váltja ki. E tünet a gyakorlatban önmagában idegbántalom alapos gyanúját kelti. A fájdalom égő jellegű, járás a fájdalmat inkább enyhíti.   E  panaszok gyakran érzéketlenséggel társulnak.

Motoros tünetek

A motoros rostok károsodására elsősorban izomsorvadás hívhatja fel a figyelmet, amely leginkább a combizomzat területén mutatkozhat, de érintheti az alsó végtag egészét, sőt a felső végtagot is, ezen belül leginkább a kéz kisizmait.

Vegetatív tünetek

A vegetatív idegrendszer okozta tünetek közül részben a szapora szívverés, részben a felállást követő vérnyomásesés által kiváltott tünetek (gyengeség, izzadás, szédülés) említendő, utóbbiakkal kapcsolatban fontos, hogy összetéveszthetők a hipoglikémia tüneteivel. Gyakorlati fontosságú, hogy hipoglikémia gyanúja miatti otthoni vércukormérés során észlelt normális vércukorérték esetén gondoljunk a felállást követő vérnyomásesés lehetőségére is.

Negatív tünetegyüttes

Gyakran ugyanazon betegben - az ép, normális, fiziológiás érzetek (fájdalomérzés, hő- és tapintásérzés, egyensúlyérzés) károsodhatnak – ez utóbbit nevezzük az érzőideg károsodás negatív tünetegyüttesének. Utóbbi gyakran tünetmentes és jellemzően neuropathiás károsodás jelei is kimutathatók; e betegekben típusos esetben károsodott a kalibrált hangvillával mért vibrációérzet, nem válthatók ki a sajátreflexek, esetleg talpi (fájdalmatlan, neuropathiás) fekély jelei észlelhetők.

Diagnózis

A neuropathia kimutatásának egyik korlátja, hogy alsó végtagi fájdalom esetében általában az orvos és a beteg is elsősorban érszűkületre gondol, miközben az idegbántalom gyakoribb szövődmény,

mint a verőérbetegség. Az amputációk megelőzésének fontos összetevője az idegbántalom minél koraibb stádiumban történő kimutatása és megfelelő kezelése.

E tekintetben fontos útmutatásul szolgál a klinikai tünetek feltérképezése

A diagnosztika alapvető összetevője a reflex-kiesés vizsgálata. Az érzőidegrendszer működészavara esetében a legfontosabb az érzéscsökkenés kimutatása. Erre alkalmas lehet a hagyományos orvosi, különösen ideggyógyász szakorvosi vizsgálat, de ugyanakkor egyszerű, minden orvos számára elérhető, olcsó és gyors diagnosztikus eszközök is rendelkezésünkre állnak.

Az érzéscsökkenés kimutatásának egyik egyszerű lehetősége a kalibrált hangvilla alkalmazása. A hangvillát megütjük, majd ezt követően csontos alapra (leggyakrabban az öregujj eredésénél lévő bőrfelületre, vagy a belbokára) helyezzük. Az ütés következtében a hangvilla mindkét ágán elhelyezkedő 1-8-ig terjedő számsor „kettéválik”, majd a rezgés csillapodásával párhuzamosan fokozatosan ismét „egybeolvad”. A beteg jelzi az orvosnak, hogy meddig érzi a rezgést. Súlyos fokú érzőideg károsodás esetén a beteg a rezgést rövid ideig érzi, a kalibrált hangvilla vizsgálat eredménye alacsony értéket ad. Idegkárosodásra jellemzőnek az 5, vagy az alatti értéket tartjuk, 6-os a határérték.  

Az előbbinél is egyszerűbb módszer az ún. monofilamentum alkalmazása. A nyélre erősített speciális anyagból készült, nylonszál önsúlya által okozott érintést a beteg vagy megérzi vagy nem érzi. Amennyiben a beteg nem érzi az érintést, ez klinikai tanulmányok adatai szerint rendkívül megbízható előrejelzője az adott területen várható felületes fekélyképződésnek. A neuropathia következtében kialakuló talpi fekélyek fő jellemzője, hogy azok fájdalmatlanok, így a beteg nem vesz róluk tudomást. A folyamat előrehaladása, a lágyrészek felé történő terjedése súlyos esetekben a láb elvesztését eredményezheti.

A vegetatív idegrendszeri károsodás kimutatása során az egyik egyszerű módszer a vérnyomás fekvő helyzetben, majd ezt követően álló helyzetben történő mérése. Normális körülmények között álló helyzetben a vérnyomás kissé emelkedik, míg idegkárosodás fennállása esetén az emelkedés helyett csökkenés következhet be, ami egyes ritka esetekben súlyos mértékű is lehet.

A Neuroteszt segítségével a beteg saját maga is diagnosztizálhatja a vegetatív idegrendszeri károsodást. Az idegbántalom részjelenségeként csökken a verejtékmirigyek működése is, így csökken az alsó végtag hőleadó képessége, az érintett betegek nem tudnak izzadni. A folyamat száraz láb, berepedezések kialakulásához vezet.

A Neuroteszt kémiai anyaggal átitatott tesztcsíkot tartalmaz, amelynek felhelyezésével az izzadás mértéke mérhető. Ép viszonyok között a tesztcsík néhány percen belül jellegzetes színreakciót mutat, kék színből, rózsaszínűre színeződik, míg a vegetatív idegrendszert érintő idegbántalom fennállása esetén elszíneződés nem figyelhető meg, a tesztcsík kék marad.

A cukorbetegséghez csatlakozó idegbántalom átfogóbb, részletesebb vizsgálatára – amennyiben ezt a kezelőorvos indokoltnak tartja - a neuropathia központokban nyílik lehetőség. 

Diabéteszes láb

Napjainkban egyértelmű, hogy a diabéteszes láb kialakulásának meghatározó kóroki tényezője az idegbántalom. A diabéteszes láb a cukorbetegség egyik legsúlyosabb szövődménye, amely a mozgáskorlátozottság igen gyakori oka, az életminőség cukorbetegekben bizonyított romlásának fontos összetevője.

A fejlett országokban a nem-traumás eredetű amputációk felét cukorbetegeken végzik, e beavatkozások gyakorisága a diabéteszesekben nagyságrenddel gyakoribb, mint cukorbetegségben nem szenvedőkben. Napjainkban, hazánkban naponta hét cukorbeteg lábát amputálják. Ma már egyértelmű, hogy a diabéteszes láb legfontosabb kóroki tényezője az idegrendszeri károsodás. E megfigyelés jelentőségét aláhúzza, hogy az idegbántalom talaján szükségessé váló alsóvégtagi amputációk meghatározó többsége megelőzhető lenne.

Hogyan járul hozzá az idegbántalom az amputációkhoz? A legfontosabb mechanizmus az érzőideg károsodás: a fájdalomérzés, tapintásérzés, hőérzés és helyzetérzés csökkenése, súlyos esetben teljes megszűnése következtében a beteg nem érzékeli a lábat érő kisebb-nagyobb, sokszor mindennapos sérüléseket. Ilyeneket okozhat például a cipőben lévő kő, vagy szög. Nem ritkán a cipő nyomja a lábat: kimutatták, hogy új cipő vásárlása esetén a cukorbetegek annál kisebb cipőt vásárolnak, minél súlyosabb az idegkárosodás mértéke. Észrevétlenül maradhatnak égési sérülések is.

A beidegzés kiegyensúlyozatlansága miatt megváltozik a láb egészének statikája, kóros nyomáspontok alakulnak ki a talpon, és az idegbántalom következtében e kórosan fokozott nyomást a betegek nem érzékelik. Ezt az állapotot tekintjük a diabéteszes láb 0. stádiumának – ekkor a bőrfelületen eltérés még nem látható. A következő stádiumban talpi fekély alakul ki, mely típusos esetben fájdalmatlan, a mechanizmus alapján neuropathiás fekélynek is nevezzük. A talpi fekély melegágyát képezi a kórokozók megjelenésének, fertőzések keletkezésének, melyek gyógyulási hajlama cukorbetegekben amúgy is rosszabb. E kezdetben felületes fekély viszonylag gyorsan a lágyrészek felé terjedhet, roncsolja a kötőszöveteket, ízületeket és csontokat is, és amennyiben a láb hátsó részét is érinti a folyamat, az amputáció elvégzése elkerülhetetlenné válik.

A diabéteszes láb létrejöttéhez hozzájárul a vegetatív idegrendszer károsodása is. A verejtékmirigyek működésének zavara következtében az alsó végtagon a bőr száraz és berepedezett lesz, mely elősegíti a fertőzések tovaterjedését.

Cukorbetegekben az alsóvégtagi amputációk 85%-át tartják megelőzhetőnek, neuropathiás amputációnak elvben nem is szabadna előfordulnia. A ma egyértelműen a neuropathiás szövődmények sorába tartozó, jellemzően tünetmentes talpi fekély egy éven belül megdöbbentően magas arányban, 15%-ban amputációhoz vezet.

Fontos hangsúlyozni, hogy az érzéscsökkenés már korai stádiumban, teljesen tünetmentes betegekben is kimutatható, lehetővé téve az idegbántalom kezelésének idejében történő megkezdését. Az idegbántalom hatékony oki kezelésével a diabéteszes láb kialakulásához vezető kórfolyamatok lassíthatók, megállíthatók, egyes esetekben visszafordíthatók.

A lábápolásról ide kattintva olvashat bővebben.

A diabéteszes neuropátia kezelése

Valamennyi cukorbetegséghez társuló szövődmény, így az idegkárosodás esetében is a kezelés meghatározó összetevője a szénhidrát anyagcsere minél optimálisabb beállítása.

Nagyszámú, 1-es típusú cukorbeteg körében nyert tapasztalatok kétséget kizáróan igazolták, hogy az intenzív inzulinkezelés által elért tartósan kedvező anyagcserehelyzet jelentősen, az idegbántalom esetében 60%-kal lassította a kisereket érintő szövődmények további romlását. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy nem az idegbántalom mértékének 60%-os javulását, hanem a további károsodás kialakulásának ilyen arányú lassulását figyelték meg.

Ugyancsak nagy nemzetközi tanulmányok igazolták, hogy a hagyományos, úgynevezett kardiovaszkuláris rizikófaktorok (magas vérnyomás, zsíranyagcsere-zavar, dohányzás) nem csak a nagyér szövődmények (szívinfarktus, agyvérzés), hanem a kisér szövődmények, így az idegbántalom kockázati tényezői is. Neuropathiás betegekben tehát a magasvérnyomás és a zsíranyagcsere-zavar megfelelő kezelésére, a dohányzás elhagyására a megszokottnál nagyobb gondot kell fordítanunk.

Szükség van-e az anyagcsere helyzet rendezése mellett az idegbántalom specifikus kezelésére is?

A betegek túlnyomó többségének esetében egyértelműen szükség van. Milyen érvek szólnak emellett?

Először is, az idegbántalom a betegek életét megkeserítő, életminőségüket jelentősen rontó, súlyos tünetekkel járó, a várható élettartamot megrövidítő szövődmény.

Másodszor, a cukorbetegek 90-95%-a 2-es típusú diabetesben szenved. E kórkép hosszú évek alatt teljesen tünetmentesen, alattomosan fejlődik ki. A vércukorérték magas, a cukorbetegség már fennáll, ugyanakkor a beteg nem tud róla, így kezelés sem történik – ezért hívjuk a 2-es típusú cukorbetegséget „néma gyilkosnak”. A betegség tünetmentes kialakulása következtében a klinikai diagnózis időpontjában – kellően érzékeny vizsgálómódszerek alkalmazásával - a betegek felében szövődményként idegbántalom is kimutatható. Harmadszor, az idegbántalom – leggyakrabban a fájdalmas, ill. az izmok működészavarához vezető mozgató idegkárosodás – sajnos gyakran jó anyagcserehelyzet esetén is jelentkezhet.

A cukorbetegség kezelésére alkalmazott szerek  az oki kezelés részét képezik, a készítmények hatásmódját jól ismerjük. Az idegbántalom az egyetlen szövődmény, amelynek kezelésében az oki kezelés mellett a tüneti kezelésnek is szerepe van, minthogy a cukorbetegség szövődményei sorában ez az egyetlen, amelyik fájdalommal is jár. Logikus módon az oki kezelés az idegbántalom esetében is elsődleges és meghatározó jelentőségű. Szerencsés módon az utóbbi évtizedben a pathogenetikai alapon nyugvó, oki kezelés terén jelentős fejlődésnek lehettünk szemtanúi.   Cukorbetegekben a magas vércukorértékek miatt a glukóz – szervezet számára – optimális lebontásának útja telítődik, ezért másodlagos, alternatív anyagcsereutak kerülnek előtérbe, ezek termékei azonban egyúttal felelősek is a kisereket érintő szövődmények kialakulásáért. Az egyik legfontosabb alternatív anyagcsereút a szervezet különböző fehérjéinek a glukózzal való kapcsolódása. A legismertebb a vér hemoglobinjának cukorral való kötődése: ez az alapja a HbA1c mérésének, tehát a cukorbetegség hosszú távú anyagcserekontrolljának. Minél magasabb a vércukor, annál több glukóz kapcsolódik (glikálódik) hemoglobinnal, annál magasabb lesz a HbA1c értéke. E kóros glukóz-fehérje kötés károsítják az idegrostokat védő velőshüvelyt is, e folyamat rendkívül fontos szerepet játszik az idegbántalom létrejöttében. Szerencsés módon e folyamat gátolható, ez a benfotiamin hatásának egyik alapja.

Számos külföldi és hazai vizsgálat igazolta a benfotiamin hatékonyságát a cukorbetegséghez csatlakozó idegbántalom kezelésében. A húsz különböző vizsgálóhelyen, összesen 141 beteg adatait felölelő hazai multicentrikus vizsgálatban benfotiamin kezelés mellett mind a fájdalom, mind pedig a vibrációérzet javulása már 3 hét elteltével igazolható volt. A benfotiamin, mint oki szer, tehát hatékony az idegbántalom tüneteinek kezelésében is.

A benfotiamin-hatás fontos összetevője a molekula lipid(zsír)oldékony volta, ennek révén a szer könnyen átjut az idegsejtek fehérjéből és lipidból álló falán. Az idegbántalom idült krónikus szövődmény, melynek kezelése is csak folyamatos gyógyszeres terápia mellett lehet tartósan eredményes.

2003-ban vált ismertté, hogy a benfotiamin a kisér-szövődmények, így az idegbántalom kialakulásáért felelős további két alapvető anyagcsereutat is gátol. Jórészt e kutatásokért érdemelte ki Michael Brownlee amerikai professzor 2003-ban az Európai Diabetes Társaság legrangosabb díját, 2004-ben pedig az Amerikai Diabetes Társaság legjelentősebb tudományos elismerését, az inzulin egyik felfedezőjéről elnevezett Banting emlékérmet. E megfigyelések eredményeként világszerte jelentős mértékben fellendültek a benfotiaminnal kapcsolatos kutatások.

A cukorbetegséghez csatlakozó súlyos fokú idegbántalom további hatékony kezelésének lehetőségeiről kezelőorvosa, neurológus, belgyógyász vagy diabetológus nyújthat felvilágosítást.

 

© 2018 WÖRWAG Pharma Kft. - Az oldalon található információk kizárólag általános tájékoztatásra szolgálnak, semmilyen módon nem helyettesítik az orvosi konzultációt, vizsgálatokat és az orvosi diagnózis felállítását. Az oldal tartalma önmagában nem használható fel betegség megállapítására és kezelés megkezdésére.